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Información Científica

Última actualización [12/08/2007]


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Farmacología del Alcohol y sus Interacciones

José Antonio Cuellas Arroyo

ESPAÑA
Alcohol Etílico

El consumo permitido y socialmente aceptado del alcohol etílico o etanol, sustancia de abuso utilizada en la mayor parte de las culturas y épocas y tóxico más universalmente consumido, origina una problemática que, en el caso de abuso en su consumo trasciende a lo social, sanitario, laboral y familiar.

El alcohol se halla presente en las consideraciones médico-legales de numerosos procedimientos judiciales culposos, por conductas imprudentes, o facilitador de la comisión dolosa de ilícitos.

El alcohol se obtiene por fermentación de azúcares, por destilación de la madera... y es usado como bebida, medicamento, perfume, limpiador. Se acompaña de otros componentes (aldehídos, cetonas, ácidos, ésteres, taninos, colorantes, otros alcoholes y sustancias con efectos farmacológicos) que le confieren sus cualidades.

 

Características Químicas del Etanol

Es un alcohol alifático, líquido, incoloro, hidrosoluble, C2H5OH CH3-CH2-OH, de 48 Dalton de Peso Molecular, Densidad: 0,791 g/ml

 

Toxicocinética - Absorción

El alcohol se absorbe por difusión pasiva a favor de gradiente, por vía oral, pulmonar, cutánea... Es escasa en boca y esófago, en estómago: 20-25 %, y en Intestino Delgado: 75-80 %. El pico (nivel máximo) se alcanza a la hora, aproximadamente. Si hay alimentos se precisan 2-6 horas para que sea completa. Absorción de etanol es más rápida en soluciones al 20-30%.

Hay una producción endógena de 1-2 g/día (Concentración 0,1 g/L). Modifican la absorción la presencia de alimentos, las comidas copiosas o con alto contenido en proteínas, la disminución/incremento en la capacidad de absorción gástrica o el retraso/la aceleración en el vaciamiento gástrico.

 

Toxicocinética - Distribución

La concentración en el aliento es más baja que en la sangre arterial, aunque sigue su tendencia. La ratio Sangre / Aire expirado es aproximadamente de 2300/1. Cruza rápidamente la barrera placentaria. La distribución es homogénea en todos los tejidos. Su volumen de distribución es de 0,53 L/Kg.

Hay diferencias de concentración entre sangre arterial (aire expirado) y la venosa y fenómenos de redistribución postmortem. La ratio Sangre venosa/Humor vítreo es de 0,93.

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La cantidad de alcohol ingerida o alcoholemia que daría la ingesta de una cantidad conocida podría estimarse a partir de la fórmula

A = p . r . c

A = Cantidad de alcohol en el organismo (g de alcohol ingeridos)

p = Peso corporal en Kg.

r (Volumen de distribución)= 0.68 (± 0.085) hombres y 0.55 (± 0.055) mujeres

c = Concentración del alcohol en sangre (alcoholemia)

La estimación de una alcoholemia anterior en base a una conocida puede hacerse en base a esta fórmula

 

C0 = C1 + β . t

β = Coeficiente de etiloxidación

0.0025 ± 0.00056 en hombres

0.0026 ± 0.00037 en mujeres

C1 es la concentración de alcohol transcurrido un tiempo t (en minutos)

Esta determinación no es adecuada en concentraciones extremas

 

Toxicocinética - Metabolismo

El 90-98 % del alcohol se oxida en el hígado. La velocidad es independiente del tiempo y de la concentración. Depende del peso corporal (peso del hígado).

Eliminación por metabolización: 0.1 - 0.3 g/L de sangre/hora. Valor medio 0,15 g/L sangre/hora. β mayor con el ejercicio, metabolismo acelerado y en la inducción enzimática (bebedor habitual). β menor a altas temperaturas, patología hepática, renal, desnutrición.

La rapidez en la metabolización del etanol dependerá fundamentalmente de la integridad de los sistemas enzimáticos (más activos en bebedores habituales sanos) y de la predisposición genética (acetiladores rápidos/lentos).

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El incremento de los niveles de acetaldehído y la depleción de glutation y de S-adenosilmetionina interviene en la formación de radicales libres y la consiguiente citotoxicidad. Se atribuye a la degradación de la Vitamina B6 por el acetaldehído y a sus consecuencias sobre el sistema GABAérgico la aparición de temblores y convulsiones.

Trastornos circulatorios (vasodilatación, rubefacción, cefaleas...) aparecen en la asociación de consumo de alcohol y de fármacos con efecto Antabús.

 

Toxicocinética - Excreción

El 5-10% se elimina por aliento, orina, sudor o leche materna (sin metabolizar). Pico en orina: 30 - 220 min. Los niveles de alcoholuria pueden ser menores, similares o superiores a los de alcoholemia, según la fase.

Aclaramiento renal: 86.4 a 154.2 mg/kg/h.

Aclaramiento total: 0,186 g/L por hora

 

Intoxicación

2 g/L: Pérdida de conciencia (infusión rápida)

2-3 g/L: Ataxia

3-4 g/L: Estupor, coma, anestesia

Gran variabilidad individual en la dosis para provocar alteración en los

niveles de conciencia.

5-8 g/L: Muerte (Depresión respiratoria)

 

Interacciones

Aunque el alcohol es considerada una bebida, no un fármaco, fármacológicamente hablando tiene mucha relación con medicamentos que actúan deprimiendo el sistema nervioso central.

  • § Efecto potenciador de la acción sedante de ciertos fármacos:
  • § Probablemente la interacción más común.
  • § Analgésicos, anticonvulsivantes, hipnótico-sedantes, antidepresivos, antipsicóticos, neurolépticos, opiáceos, inhibidores del apetito, con alcohol, incrementan los riesgos.
  • § Barbitúricos: el alcohol puede inhibir los enzimas hepáticos encargados del metabolismo de los barbitúricos.
  • § Benzodiacepinas: efectos aditivos. Difícil comparar resultados. Incrementa la absorción y niveles del algunas BDZ. El Alprazolam asociado con alcohol puede incrementar el riesgo de conductas agresivas.
  • § Clometiazol: Con alcohol es potencialmente letal por potenciar efectos sedantes y aumentar su biodisponibilidad.
  • § Codeína, Dextropropoxifeno, Glutetimida, Maprotilina, Meprobamato

 

  • § Efecto Antabús: Hidrato de Cloral (efecto sumatorio depresor, además), Ciertas setas, Furazolidona, Griseofulvina, Ketoconazol, Nitroimidazoles, Procarbazina, Cefalosporinas (cefamandol y otras)
  • § Antagonistas de la acción depresora: Las Anfetaminas pueden reducir en algún grado el efecto del alcohol sobre la destreza al conducir. La Cafeína NO contrarresta el efecto del alcohol.
  • § Inhibición por sobrecarga de azúcares: La sobrecarga de fructosa acelera la oxidación del alcohol posiblemente al reoxidar la NADH a NAD+.
  • § Antagonistas de receptores de Histamina H2: Cimetidina, Ranitidina y Famotidina no está claro que eleven y prolonguen la alcoholemia por inhibición de la ADH.
  • § Otros
  • § Anticolinérgicos: Atropina (trastornos de atención) Escopolamina (no interacciona)
  • § Antihistamínicos: (Somnolencia)
  • Prometazina, clorfeniramina, difenhidramina (marcada)
  • Clemizol, ciproheptadina, triprolidina (poco marcada)
  • Astemizol, ebastina, loratadine (mínima o ausente)
  • § Bloqueantes de canales de Ca:
  • Verapamil, puede elevar y prolongar la alcoholemia
  • Etanol parece inhibir el metabolismo del nifedipino.
  • § Cannabis: Se suman los efectos. Pico más bajo y efecto más duradero.
José Antonio Cuellas Arroyo
Instituto Nacional de Toxicología y CC Forenses
FUENTE: Unidad de Toxicología y Seguridad Química/Universidad Miguel Hernández.

http://tox.umh.es/aetox/Grupos/Forense/farma.pdf

 

 






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